利发娱乐app·这个病人的神志不清竟然和炒菜有关

2020-01-11 18:31:16

利发娱乐app·这个病人的神志不清竟然和炒菜有关

利发娱乐app,临床诊断中,不要放过任何蛛丝马迹!

编者按:复旦大学附属华山医院的章悦老师通过这个一波三折的精彩病例,向大家分享了临床诊断中,不放过任何蛛丝马迹、深入挖掘病史的重要性。一起来看看吧!

普天下病分三种:1.治不好的;2.治了能改善的;3.不治也会好的。

这个病人是谁介绍过来的我已经忘了,只依稀记得有人说她是急性播散性脑脊髓炎,病情比较重,临时在急诊观察着,希望能够住院。

“典型”的adem

病人收进来之后,床位医生先去问病史:

病史

患者,女性,59岁。

2周之前出现发热,体温最高到39℃。

1周前出现反应迟钝,右侧肢体乏力、无法行走,当地医院给予阿奇霉素和左氧氟沙星抗感染治疗后体温渐退。

4天前开始出现神志不清、呼之不应、不能进食和小便失禁,于是转来我院。

急诊考虑急性播散性脑脊髓炎(adem),予以激素治疗,之后患者意识情况有所好转。

“嗯,很符合嘛,”我评价道:“先感染,感染之后诱发自身免疫反应,一个星期后出现神经系统症状,那就是adem了。外加一条,激素有效,就是它了。”

急性播散性脑脊髓炎(adem)

急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis, adem)是一种急性或亚急性起病中枢神经系统脱髓鞘病,儿童多见,但亦可发生于任何年龄,70%-93%的患者发病数周前有感染或疫苗接种史。

临床表现包括头痛、发热、瘫痪、共济失调、颅神经麻痹、视神经炎、癫痫、失语和意识障碍等。

mri是最重要的诊断工具,t2和flair相表现为片状的边界不清的高信号,多发、双侧不对称(图1)。

图1. adem的影像学表现[1]。

得到首肯后,床位医生麻溜地写好病史并开好医嘱,就等着我去查房了。

蹊跷的adem

查房时,这个病人给我第一印象是:“神知吾知”。“神知吾知”是句上海话,大概意思是说办事心不在焉,糊里糊涂,比如小孩考试又不及格了,家长便会训斥:“小赤佬侬勿要神知吾知!……”。

查体:神志清楚,但略显淡漠,能说出自己名字和年龄,但反应要比正常人慢一拍。

而问到复杂的问题时她有点不屑回答,“问这个做啥?”,还报以冷漠的一笑。

可如果你要抱定决心一问到底的话,你会发现她根本回答不出。

四肢反射是活跃的,双侧巴氏征阳性,站立和行走不能配合。

家属拿出当地医院做的片子,拍得有点模糊,大约是以左侧为主的脑白质病变,不过不是太像adem。

随后我又翻出急诊病史,病史是这么记载的:

第一天,呼之无应答,强刺激下可见肢体活动,双侧巴氏征阳性,使用的药物有脱水剂、抗生素、营养支持及5mg地塞米松;

第二天,患者意识便清楚了;

第三天,更清楚了;

到第四天转到病房,所以我现在所看到的已经不是最差状态了。

——此时我隐约感觉不太对!

adem的治疗及预后

早些年文献记载,adem的预后是不佳的,其死亡率高达20%,并且还有很高的致残率。

近些年的研究表明adem的预后还是不错的,50%-75%的患者能够痊愈。

但是不错归不错,adem依然是神经内科的重症,其治疗相当费神。

adem需要免疫抑制治疗,静脉大剂量甲强龙冲击是首选方案(用法为10–30 mg/kg/天直至1g/天,连续使用3-5天),50%–80%患者激素治疗后可以痊愈,有研究表明甲强龙在改善致残性方面优于地塞米松。

为了防止病情反复,静脉用药结束后需要口服激素,时间不能少于6周。

如果激素无效应考虑使用血浆置换(pe)或者免疫球蛋白治疗(0.4 gm/kg/天ⅹ5天)。

对于恶性adem需要使用环磷酰胺(ctx)和低温疗法。

在出现危及生命的脑水肿时应考虑去骨瓣减压术。

所以adem的治疗是比较麻烦的,根据我们以往的经验,即便全量激素和丙球一起上,adem患者的病情仍会迁延一段时间,好比飞驰的汽车急刹车之后还要往前冲一段一样。而这个病人地塞米松5mg下去之后即刻判若两人,我感觉太不可思议了。

我和家属反复确认了这件事,越想越感到蹊跷:我们见到炎性脑白质病变不少,即便不是adem,多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病还是狼疮脑病,哪有一支地米就搞定的?

我的直觉:这病有自愈性!

推翻诊断的影像学表现

此时患者家属问起要不要用点丙种球蛋白,说是当时急诊医生建议的。鉴于患者目前病情在好转,我觉得有点不值,所以仍旧每天用5mg地塞米松,只见患者情况一天好过一天。

终于挨到了做磁共振的日子,这次影像检查终于让我们看清了病灶的全貌!(图2)

图2.头颅mri可见双侧大脑半球弥漫性对称性白质病变。

这分明是个中毒性脑病的影像表现!

此时其他实验室结果也陆续回报:脑脊液寡克隆带阴性,血和脑脊液自身免疫性脑炎、aqp4、mog抗体阴性,脑脊液二代测序结果阴性。尽管ana1:100阳性,但不具备特异性,所以风湿科不“认账”。

我跟床位医生说这个影像应该考虑中毒,特别是有机物和一氧化碳中毒,你不妨去挖掘一下病史。

然而,“逼供”的过程是困难的,因为患者智力受到影响,床位医生始终没能撬开她的嘴,家属说家里曾经装修过,但这也是1年半前的事了。

至此,线索戛然而止,不过治疗还在继续,好转还在继续……

真相大白

直到有一天早晨我去病房嘘寒问暖,患者突然告诉我,她可能是煤气中毒!

原来患者是家中掌勺的,厨房间发生什么事只有她自己知道。

我想想也是,厨房是婆婆妈妈们的领地,我家里油盐酱醋放哪里我还真不知道。

患者说她有好几次煤气没点着却没发现,后来闻到煤气味才赶紧关掉开关,她回忆这个情况至少有两个月了。

慢性一氧化碳中毒和迟发性脑病

说到急性一氧化碳中毒,大家一定不陌生,这里不再赘述。今天我要说的是慢性一氧化碳中毒。

慢性一氧化碳中毒(chronic co poisoning)指的是患者多次暴露于低浓度一氧化碳后引起的中毒症状,当一氧化碳浓度足够高且暴露时间足够长时,患者会出现一氧化碳中毒的一系列临床表现。

我们知道急性一氧化碳中毒会导致迟发性脑病(大于30%的概率),最容易受累的部位包括苍白球和深部脑白质,症状包括认知和人格改变、痴呆、精神症状、帕金森、健忘、抑郁和二便失禁,而慢性低浓度一氧化碳接触同样可以造成迟发性神经系统损害[2]。

这副七巧板终于拼好了:

慢性一氧化碳中毒的患者在最后一次打击后,终于由量变到质变(或许感染是个诱因)。

送到医院脱离了毒源,假以时日自行缓解,碰巧又打了点地米,冥冥之中又加速病情恢复。

最后,桃子让我给摘了。

我们后续加大了激素的用量(甲强龙80mg/天)。家属听说丙种球蛋白副作用不大且对中毒性脑病也有一定好处,所以后来也给上了半量。

短暂的治疗之后,患者除了四肢稍无力外,其他症状全部消失,我建议患者后续到职业病医院再去做做高压氧治疗,一个月后随访。

一个月后,患者家属发来消息说她已经跟正常人比已无二致,再复查头颅mri,病灶仅有少量残存(图3)。

图3. 上排为入院时的mri表现,下排为一个月后的mri表现,病变几乎完全消失

后记

滑铁卢战役失败后,拿破仑被放逐到圣赫勒拿岛后不久便去世了。关于拿破仑死亡这个谜团,历史上一直有几个不同的说法,其中一个说法就是慢性砒霜中毒。

最近的几年人们从拿破仑的头发中发现了大量砒霜的元素,并且它们在头发中都是均匀分布的,这样一来就显示拿破仑有可能是砒霜中毒。人们又在他居住房屋的壁纸上发现了砒霜痕迹,圣赫勒拿岛上气候非常潮湿,含有砒霜的墙纸受潮后蒸发出水气,水气中也就充满了高浓的剧毒砷化物,整个卧室的空气因此都受到污染,拿破仑长期呼吸这种有毒物质,以致慢性中毒而亡。

临床上,我们常常见到急性中毒的病人。但是这个病例向我们表明,慢性中毒带来的神经精神症状极易被误诊为其他疾病,我们要有刨根问底的精神!

参考文献:

1. schwarz s, et al. acute disseminated encephalomyelitis afterparenteral therapy with herbal extracts: a report of two cases. journal ofneurology, neurosurgery & psychiatry 2000;69:516-518

2. wright j. chronicand occult carbon monoxide poisoning: we don’t know what we’re missing. emergencymedicine journal 2002;19:386-390.

本文首发:章悦的公众号

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